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Simposio Inmunohematología. Moderadora: Dra Cristina Arbona. Centro de Transfusión de la Comunidad Valenciana

Se han revisado tres temas diferentes de los cuales podemos extraer las siguientes conclusiones:

  • Los anticuerpos anti HLA y su jerga: Epítopos, Eplets, MFI, SMCF,.... Implicaciones en la transfusión.
  • El Complejo Major de Histocomapatibilidad (CMH) es extremadamente polimórfico, y la probabilidad de que dos individuos tengan los mismos determinantes antigénicos es extremadamente baja. Como consecuencia de esta complejidad, es posible que tras la realización de una transfusión, los pacientes respondan y presenten anticuerpos frente a los mismos (ac anti-HLA). Estos pueden condicionar la aparición de diferentes complicaciones relacionadas con la transfusión desde la refractariedad inmune a las plaquetas, el EICH post-transfusión y, por otro lado, con el trasplante de órganos sólido o de progenitores hematopoyéticos.
  • Es fundamental realizar la detección de estos anticuerpos (especificidad y concentración mediante la intensidad media de fluorescencia, MFI) previo al trasplante (renal, vascular y de progenitores cuando existe disparidad HLA) y programar un correcto seguimiento posterior, principalmente en el renal, pues de ellos depende la evolución del trasplante: probabilidad del implante y supervivencia.

 

  • Como tratamiento, controlar la situación de base que condiciona la refractariedad y, si no hay sangrado grave, evitar la transfusión.
  • Los antifibrinolíticos, incluso a bajas dosis, pueden ser eficaces en la profilaxis y el control del sangrado leve y moderado.
  • Si existe hemorragia activa grave, administrar productos frescos y ABO isogrupo, usar dosis altas de plaquetas, e incluso transfusión lenta y continuada.
  • La disminución de la supervivencia, el mayor consumo y el secuestro esplénico suelen ser los factores fisiopatológicos implicados y acontecen asociados a la situación clínica del paciente (fiebre, sepsis, coagulopatia), a factores externos como el uso de fármacos (heparina, antifúngicos), sin olvidar los derivados del propio producto transfundido: edad de producto, dosis, compatibilidad ABO, fuente (pool vs aféresis).
  • Es la causa más frecuente de refractariedad a la transfusión de plaquetas. Sin embargo, en muchos casos es difícil diferenciar y separar la contribución relativa de los factores inmunes y no inmunes, estando ambos mecanismos posiblemente implicados.
  • Refractariedad a plaquetas de causa no inmune: nuevas implicaciones diagnósticas y terapéuticas. 
  • El objetivo no debe ser buscar incremento en los recuentos plaquetarios sino el control hemostático.

 

  • Actualización sobre las complicaciones inmunohematologicas en el TPH
  • Existe un aumento significativo de estas complicaciones con el uso, cada vez mayor, de trasplantes con acondicionamientos de intensidad reducida (AIR), depleción T, y el uso de donantes alternativos.
  • De todas ellas, destacar su frecuencia mayor el síndrome del linfocito pasajero. Sin embargo, es la anemia hemolítica autoinmune la que puede conllevar una importante morbilidad y mortalidad, sobre todo cuando se muestra resistente al tratamiento de primera línea y concurre con ciertos factores de riesgo específicos.
  • Es necesaria la detección y seguimiento de anticuerpos anti-HLA específicos frente al donante inmediatamente antes de la realización de un trasplante de haploidéntico, de cordón, pues estos pueden condicionar un fracaso del injerto. Los protocolos de desensibilización se muestran imprescindibles para estos casos, incluso la elección de otro donante compatible. Los estudios futuros determinaran la importancia o no de los anticuerpos activadores del complemento.

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